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內毒素血癥

發布時間:2011-07-04
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內毒素血癥是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出大量內毒素至血液,或輸入大量內毒素污染的液體而引起。內毒素血癥分為內源性和外源性兩大類。

(1)內毒素血癥發生的原因。

在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現:全身網狀內皮系統功能障礙,免疫機能下降,腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力;胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞,大量內毒素釋放入血;腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環;某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。

(2)內毒素血癥的臨床癥狀:內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有:發熱,白細胞數變化,出血傾向,心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀,以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放,導致微循環擴張,靜脈回流血量減少,血壓下降,組織灌流不足,缺氧及酸中毒等。

(3)內毒素血癥的后果:內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中,通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等,病死率極高。

內毒素血癥可引起一系列病理生理改變:①發熱反應:內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞,或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原;②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放,使血壓下降,導致微循環障礙;③引起白細胞和血小板減少,激活凝血、纖溶系統,產生出血傾向;彌漫性血管內凝血;④經C3旁路或經典途徑激活補體;⑤直接或間接損害肝臟,引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變;⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。

(4)各類疾病內毒素血癥的發生率:急性肝炎37-64%;爆發性肝炎58-100%;丙肝61.54%;膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%;燒傷85%;敗血癥70%;多器官功能衰竭100%;急性胰腺炎90%;皮膚軟組織感染70-81.1%;腹腔感染72-84%;尿路感染70-80%(腎炎)、癌癥70%;肺炎100%;上感100%。

(5)內毒素血癥的治療:內毒素血癥的治療原則多主張:①減少內毒素的產生和吸收;②改善內毒素引起的微循環障礙。

腸源性內毒素血癥:許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應激狀態的患者,絕大部分出現內毒素血癥,血漿中內毒素血癥主要來源于腸道內毒素的吸收,因此腸源性內毒素血癥是病人死亡的主要原因。

腸源性內毒素血癥的發病機制與如下幾方面有關:

(1)腸道內毒素生成和攝取增多(腸道微生物移位)機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞,內毒素移位,進入血循環;腸粘膜屏障功能障礙,粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位,發生腸源性內毒素血癥;腸道微生態環境破壞,廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量,導致革蘭氏陰性菌大量繁殖,突破粘膜屏障而移位進入血循環。

(2)肝臟對內毒素的清除功能減退,大量內毒素在肝臟未經解毒溢入體循環。

(3)門體系統功能障礙,出現門體分流,來自腸道的內毒素繞過肝臟,未經滅活解毒,涌入體循環,形成內毒素血癥。

(4)淋巴液生成增加,腹腔淋巴管--胸導管是內毒素進入體循環的重要替代途徑。

(5)外周血內毒素滅活功能降低,各種原因造成的外周血滅活內毒素能力下降,易發生腸源性內毒素血癥。